Mit Hilfe eines neuen 3D-Verfahrens haben sie festgestellt, dass ein gestörter Transport des Sättigungshormones Leptin in das Gehirn nicht - wie bislang angenommen - die Ursache ist. Ihre Forschungsergebnisse veröffentlichten sie im «International Journal of Obesity», wie das Helmholtz Zentrum am Donnerstag mitteilte.
Das Verfahren ermöglichte es den Wissenschaftlern, bei einem Versuch mit Mäusen den Weg des Hormons im Gehirn als Video sichtbar zu machen und nachzuverfolgen. Das Ergebnis: Das satt machende Hormon Leptin gelangte sowohl bei dünnen als auch bei dicken Mäusen in ausreichender Menge in das Gehirn. Die Ursache für das Essverhalten, so die Schlussfolgerung der Forscher, muss also in den Nervenzellen selbst liegen.
Leptin ist ein wichtiges Sättigungshormon, das vom Fettgewebe gebildet wird. Wird ein Mensch einfach nicht mehr satt, obwohl er viel isst, kann das an Leptin-Resistenz liegen. «Die Betroffenen haben ständig Hunger, als wären ihre Fettspeicher nicht schon längst gefüllt», heißt es in der Mitteilung.
«Bislang ging man davon aus, dass die Ursache ihrer Hormonresistenz ein gestörter Transportprozess ist», sagte Luke Harrison, Doktorand am Helmholtz Zentrum und Erstautor der Studie, die diese Annahme nun widerlegt.
«Wir können die Ursache von Leptin-Resistenz nun eingrenzen und unsere Forschung auf die molekularen Mechanismen innerhalb der Nervenzellen fokussieren», sagte Paul Pfluger vom Institut für
Diabetes und Adipositas des Helmholtz Zentrums.
«Sind alle Abläufe in unserem Sättigungsverhalten entschlüsselt, können wir neue Therapien gegen Fettleibigkeit entwickeln und dicke Menschen gezielt beim Abnehmen unterstützen.»
