 (c) proplanta Ein Team unter der Leitung des Friedrich-Loeffler-Instituts (FLI) und des Roslin-Instituts der Universität Edinburgh hat nun jedoch herausgefunden, dass hierfür ein Gen aus dem Immunsystem des Schweins eine entscheidende Rolle spielt.
Wie das FLI am Dienstag vergangener Woche (22.8.) mitteilte, liefern die Forschungsergebnisse wichtige neue Erkenntnisse über die Biologie des ASPV, die als Grundlage für künftige Forschungsansätze dienen können. Insbesondere biete das gefundene Gen einen geeigneten Ansatz für die Entwicklung wirksamer Therapeutika gegen Infektionen oder sogar für ASPV-resistente Schweinerassen.
Laut FLI besitzt das ASPV ein großes DNA-Genom, von dem in infizierten Zellen mehr als 160 virale Proteine hergestellt werden. Um für das ASPV wichtige Wirtsproteine zu identifizieren, stellten Wissenschaftler des Roslin-Instituts mittels CRISPR/Cas eine Expressionsbibliothek als molekulares Werkzeug zur Verfügung.
Dies ermöglichte den FLI-Wissenschaftlern, in vitro alle bekannten Gene des Schweinegenoms einzeln auszuschalten und die erhaltenen Zellkulturen auf ihre Empfänglichkeit für eine ASPV-Infektion zu testen. Hierbei wurden mehrerer Gene des Haupthistokompatibilitätskomplexes II (MHC II) als relevante Faktoren für die Vermehrungsfähigkeit der Viren identifiziert. Konkret konnte gezeigt werden, dass das MHC II-Rezeptorprotein SLA-DM für eine effiziente Virusinfektion benötigt wird.
Wurden diese Gene ausgeschaltet, kam es zu schwerwiegenden Replikationsstörungen in den ASPV-Isolaten. Somit kann SLA-DM laut FLI ein geeignetes Zielprotein für die Entwicklung wirksamer Therapeutika gegen die ASP oder die Züchtung resistenter Schweinerassen sein. Die Studie wurde in Scientific Reports veröffentlicht (https://www.nature.com/articles/s41598-023-36788-9).
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